Tulburări renale și ale tractului urinar: ce a picat cel mai des

Răspuns: C, E

1. Nefropatia membranoasă și boala cu leziuni minime sunt glomerulopatii primare care pot determina sindrom nefrotic. Diabetul, lupusul și amiloidoza pot produce același sindrom prin afectare glomerulară secundară.

• A Fals: nefropatia diabetică este afectare glomerulară secundară unei boli sistemice.
• B Fals: nefrita lupică este secundară lupusului sistemic.
• C Adevărat: nefropatia membranoasă este enumerată în grupul glomerulopatiilor primare nefrotice.
• D Fals: amiloidoza este încadrată ca afectare secundară.
• E Adevărat: nefropatia cu leziuni minime este o cauză primară majoră, mai ales în copilărie.

Răspuns: A, D, E

1. Boala cu leziuni minime este cauza predominantă a sindromului nefrotic la copil și produce aproximativ 20 până la 25% dintre cazurile adulte. Deși răspunde frecvent la corticosteroizi, recidivele sunt posibile. Forma congenitală recesivă este o entitate distinctă.

• A Este cauza predominantă de sindrom nefrotic la copii.
• B Transmiterea recesivă caracterizează sindromul nefrotic congenital de tip finlandez.
• C Debutul prenatal nu este tabloul tipic al bolii cu leziuni minime.
• D Produce aproximativ 20 până la 25% din sindroamele nefrotice la adult.
• E Recidivele pot apărea după remisiune.

Răspuns: A, B, E

1. Nefropatia cu leziuni minime afectează funcția podocitelor și permeabilitatea filtrului, deși glomerulii par normali la microscopia optică. Predomină la copil și se asociază uneori cu atopie, fără a corespunde formei congenitale recesive de sindrom nefrotic diagnosticabilă prenatal.

Răspuns: B, C, D

1. Boala cu leziuni minime are aspect glomerular normal la microscopia optică, dar evidențiază ștergerea proceselor podocitare la microscopia electronică. Este o cauză frecventă de sindrom nefrotic la copil și nu are tipic evoluție persistentă spre insuficiență renală terminală.

Răspuns: A, B, D, E

1. Restricția sodiului și diureticele reduc edemele nefrotice, dar depleția intravasculară impune prudență. Mobilizarea limitează riscul trombotic, iar IECA reduc presiunea intraglomerulară și proteinuria, necesitând monitorizare; excesul proteic alimentar poate agrava pierderile urinare.

Răspuns: A, C

1. Anemia renală este multifactorială, dar deficitul de eritropoietină este central. Tratamentul urmărește corecție moderată și asigurarea fierului disponibil.

• A Deficitul de eritropoietină reprezintă mecanismul principal.
• B Ținta indicată este 100-120 g/L, fără beneficiu demonstrat peste 120 g/L.
• C Morfologia obișnuită este normocromă și normocitară.
• D IECA pot contribui la anemie prin interferență cu eliberarea de eritropoietină.
• E Fierul intravenos poate îmbunătăți răspunsul la agenții stimulatori ai eritropoiezei.

Răspuns: A, B, C, E

1. Anemia din BCR este multifactorială, dominată de deficitul de eritropoietină și agravată de uremie și carențe nutritive.

• A IECA pot diminua stimularea eritropoietică endogenă.
• B Toxinele uremice pot inhiba măduva.
• C Deficitul de eritropoietină este mecanismul principal.
• D Darbepoetina stimulează eritropoieza și tratează anemia.
• E Deficitele de fier, B12 sau folat limitează producția eritrocitară.

Răspuns: B, C, D, E

1. Scăderea funcției renale perturbă metabolismul mineral, favorizează calcificările vasculare și crește riscul cardiovascular și digestiv. Calcifilaxia este o complicație severă, iar deficitul de eritropoietină produce de regulă anemie, nu poliglobulie.

Răspuns: C, D, E

1. În boala renală cronică, deficitul de eritropoietină este cauza principală a anemiei, cu contribuția pierderilor de sânge și a supraviețuirii eritrocitare reduse. Agenții stimulatori ai eritropoiezei se administrează intravenos sau subcutanat, fierul intravenos optimizează răspunsul, iar ținta bibliografică a hemoglobinei este 100-120 g/L.

Răspuns: A, B

1. Anticorpii anti-MBG recunosc componente ale colagenului IV și produc depuneri liniare de IgG și C3 de-a lungul capilarelor glomerulare. Leziunile severe se asociază cu formare extensivă de semilune și deteriorare rapidă a funcției renale. În sindromul Alport, forma anti-MBG descrisă apare după transplant, ca răspuns aloimun față de colagenul grefei. Depozitele mezangiale de IgA1 aparțin nefropatiei IgA, iar aspectul în linie de tramvai glomerulonefritei membranoproliferative.

• A Adevărat: depunere liniară IgG și C3.
• B Adevărat: semilune extinse.
• C Fals: asocierea clasică în Alport este după transplant, prin aloanticorpi față de colagenul grefei.
• D Fals: depozitele mezangiale IgA1 definesc nefropatia IgA.
• E Fals: aspectul în linie de tramvai sugerează GN membranoproliferativă.

Răspuns: B, C, E

1. În nefropatia IgA, proteinuria importantă, hipertensiunea și fibroza tubulointerstițială indică risc de progresie. Hematuria evidentă poate conduce la diagnostic precoce și are paradoxal o asociere prognostică favorabilă, potrivit p. 1362.

• A Fals: hematuria macroscopică recurentă este descrisă ca marker prognostic favorabil.
• B Adevărat: hipertensiunea este asociată cu progresia către insuficiență renală terminală.
• C Adevărat: fibroza reflectă leziuni cronice și este un factor de risc histologic.
• D Fals: funcția renală normală la prezentare este favorabilă.
• E Adevărat: proteinuria peste 1 g/zi este un factor de risc de progresie.

Răspuns: A, D

Răspuns: A, D, E

1. Nefropatia IgA este o glomerulonefrită frecventă la copil și bărbatul tânăr, cu depozite mezangiale IgA și hematurie recurentă. Hematuria vizibilă recurentă poate favoriza prezentarea precoce la medic și se asociază în acest profil cu un prognostic mai bun; riscul individual depinde în special de proteinurie, tensiune și funcția renală.

• A Este descrisă drept cea mai frecventă GN la nivel mondial.
• B Infecțiile streptococice enumerate sugerează GN poststreptococică.
• C Asocierea cu abcese viscerale aparține GN infecțioase.
• D Copiii și bărbații tineri sunt mai frecvent afectați.
• E Hematuria macroscopică recurentă favorizează prezentarea precoce la medic și este asociată, în acest profil clinic, unui prognostic mai bun; proteinuria, tensiunea și funcția renală rămân determinante pentru riscul individual.

Răspuns: A, C, D, E

1. Depozitele mezangiale de IgA produc una dintre cele mai frecvente glomerulonefrite, mai ales la copii și bărbați tineri, uneori cu IgA serică crescută. Hematuria macroscopică recurentă poate conduce la diagnostic precoce și se asociază cu prognostic mai bun; îngroșarea uniformă a membranei bazale nu este leziunea sa definitorie.

• A Nefropatia IgA este descrisă ca cea mai frecventă GN la nivel mondial.
• B Leziunea definitorie este mezangială; îngroșarea uniformă a membranei bazale sugerează altă glomerulopatie.
• C IgA serică policlonală este crescută la până la 50% dintre pacienți.
• D Hematuria macroscopică recurentă poate conduce la diagnostic precoce și se asociază unui prognostic mai bun în referință.
• E Apare mai frecvent la copii și bărbați tineri.

Răspuns: D, E

1. În nefrita interstițială medicamentoasă se elimină agresorul; corticosteroidul poate reduce severitatea și durata afectării renale în cazuri selectate.

• A Aceste medicamente reduc acidul uric și nu reprezintă schema specifică.
• B Alopurinolul nu tratează mecanismul acestei nefrite și poate chiar provoca hipersensibilitate.
• C Ciclofosfamida nu este tratamentul uzual indicat.
• D Oprirea medicamentului cauzal este esențială.
• E Bibliografia descrie prednison în doză mare, de 60 mg/zi.

Răspuns: A, B, D, E

Răspuns: A, B, E

1. Nefrita tubulointerstițială infecțioasă afectează tubii și interstițiul și poate complica infecții sistemice virale sau bacteriene. Tratamentul urmărește eradicarea agentului cauzal, în timp ce eozinofilia și eozinofiluria sunt mai caracteristice formei induse medicamentos, care este și mai frecventă.

Răspuns: A, B, C, E

Răspuns: B, D, E

1. Nefrita interstițială acută este cel mai adesea o reacție la medicamente și poate fi descoperită la un pacient fără simptome. Bolile inflamatorii sistemice sunt alte cauze, iar corticosteroizii pot grăbi recuperarea în cazuri selectate, în loc să crească riscul leziunii renale severe.

Răspuns: D, E

Răspuns: A, B, D, E

1. Nefrita tubulointerstițială cronică rezultă din agresiuni toxice, metabolice sau sistemice persistente, cu fibroză și pierdere progresivă de funcție renală.

• A Nefropatia endemică balcanică este o cauză cronică.
• B Sarcoidoza poate afecta interstițiul renal.
• C Hantavirusul este asociat predominant cu afectare acută.
• D Abuzul analgezic cronic produce nefropatie interstițială.
• E Depozitele de calciu pot cauza afectare tubulointerstițială cronică.

Răspuns: B, D

1. Consumul cronic de analgezice în doze mari poate produce nefrită tubulointerstițială cronică și necroză papilară. Imagistica poate arăta rinichi mici, cu contur neregulat. Nefropatia endemică balcanică și leziunea renală din liza tumorală au alte cauze.

• A Nefropatia analgetică este indusă de consumul de analgezice, nu definită ca o complicație a unei nefropatii maligne.
• B Necroza papilară poate însoți afectarea tubulointerstițială.
• C Caracterul endemic geografic aparține nefropatiei balcanice.
• D Rinichii mici cu contur neregulat sunt un aspect imagistic posibil.
• E Liza tumorală poate provoca leziune renală metabolică, dar nu definește nefropatia analgetică.

Răspuns: A, D, E

1. G1 presupune RFG cel puțin 90 mL/min/1,73 m² și alte manifestări de afectare renală. G2 corespunde 60-89, G3a 45-59, G3b 30-44, G4 15-29, iar G5 sub 15 mL/min/1,73 m². B și C deplasează intervalele cu o categorie.

• A Adevărat: G1 are RFG cel puțin 90 și marker de afectare renală.
• B Fals: G2 este 60-89.
• C Fals: G3a este 45-59; 30-44 este G3b.
• D Adevărat: G4 este 15-29.
• E Adevărat: G5 sub 15 mL/min/1,73 m².

Răspuns: A, C, D

1. Sindromul nefrotic este un sindrom glomerular caracterizat prin proteinurie peste 3,5 g/24 ore, hipoalbuminemie, edeme și dislipidemie. Necroza papilară și tulburarea capacității de concentrare aparțin altor tipare de afectare renală, în special medulară sau tubulointerstițială, și nu definesc sindromul nefrotic.

• A Adevărat: proteinurie peste 3,5 g/24 ore.
• B Fals ca trăsătură definitorie: necroza papilară este o leziune medulară distinctă.
• C Adevărat: pierderea albuminei produce hipoalbuminemie.
• D Adevărat: dislipidemie prin sinteză și eliminare lipoproteică modificate.
• E Fals ca trăsătură definitorie: defectul de concentrare sugerează afectare tubulară/interstițială.

Răspuns: B, D

1. Sindromul nefrotic presupune pierderi urinare importante de proteine, cu scăderea albuminei plasmatice și apariția edemelor și hiperlipidemiei.

• A Hematuria bruscă definește mai degrabă sindromul nefritic.
• B Proteinuria peste 3,5 g pe zi este criteriu caracteristic.
• C Insuficiența rapid progresivă descrie alt sindrom glomerular.
• D Hipoalbuminemia este consecința pierderilor proteice.
• E Intervalul după infecția streptococică sugerează glomerulonefrită postinfecțioasă.

Răspuns: A, C, D

Răspuns: B, D

1. Osul adinamic are formare și resorbție reduse, adesea după supresie excesivă a PTH. Aspectul poate fi osteopenic, cu fosfatază alcalină normală.

• A Turnoverul este scăzut, nu crescut.
• B Excesul de vitamină D activă poate suprima remodelarea.
• C PTH este de obicei scăzut; nivelurile mari sugerează alte forme de osteodistrofie.
• D Radiografia sau DXA poate arăta osteopenie.
• E Fosfataza alcalină este normală în această afecțiune, nu mult crescută.

Răspuns: A, B, C, E

1. Reducerea aportului și absorbției intestinale a fosforului limitează hiperfosfatemia și stimularea paratiroidiană din boala renală. Sunt descrise dieta, sevelamerul, tenapanorul și chelatorii cu aluminiu, aceștia din urmă fiind limitați de toxicitate; agenții eritropoietici tratează anemia, nu tulburarea minerală osoasă.

Răspuns: B, C, D

1. Retenția fosfatului și reducerea sintezei de calcitriol scad calcemia și stimulează secreția parathormonului. Creșterea turnoverului osos se asociază cu fosfatază alcalină crescută, nu scăzută.

Răspuns: A, B, C

1. Boala cronică de rinichi descrie afectarea renală persistentă și include cauze congenitale obstructive și boli vasculitice. Diabetul este o cauză foarte frecventă, iar tulburările lipidice sunt obișnuite în uremie.

• A Termenul BCR a înlocuit insuficiența renală cronică.
• B Uropatia congenitală obstructivă este o cauză enumerată.
• C Vasculitele vaselor mici și medii pot produce BCR.
• D Diabetul este cauza cea mai frecventă, nu o cauză rară.
• E Dislipidemia este obișnuită în uremie.

Răspuns: C, D, E

Răspuns: B, D, E

1. Pe măsură ce BCR progresează, catabolizarea și eliminarea renală a insulinei scad, astfel că necesarul ei poate scădea la pacientul diabetic. Retenția amilazei poate crește amilazemia fără pancreatită, iar uratul se acumulează când filtrarea scade. Hipotiroidismul este mai frecvent, iar riscul cardiovascular este mult crescut față de populația generală.

• A Fals ca tendință renală descrisă: clearance-ul redus scade necesarul de insulină.
• B Adevărat: retenția amilazei poate crește nivelul fără boală pancreatică.
• C Fals: riscul cardiovascular este mult crescut.
• D Adevărat: uratul se reține pe măsură ce RFG scade.
• E Adevărat: hipotiroidismul este mai frecvent.

Răspuns: A, D, E

1. În BCR trebuie evitate medicamentele nefrotoxice și cele care favorizează acumulări periculoase. AINS pot agrava funcția renală, iar medicamentele care economisesc potasiul cresc riscul de hiperpotasemie. Tetraciclinele sunt de evitat, cu excepția doxiciclinei. Rășinile schimbătoare de ioni pot trata hiperpotasemia, iar carbonatul de calciu poate fi utilizat drept chelator de fosfor; necesitatea și dozele lor se evaluează individual.

• A Adevărat: economisitoarele de potasiu pot agrava hiperpotasemia.
• B Fals ca medicamente de evitat în bloc: rășinile pot trata hiperpotasemia.
• C Fals ca medicament de evitat în bloc: carbonatul de calciu este chelator de fosfor.
• D Adevărat: AINS pot reduce perfuzia renală și agrava BCR.
• E Adevărat: tetraciclinele sunt de evitat, cu excepția doxiciclinei descrisă.

Răspuns: C, D, E

1. Tratamentul BCR include control tensional, în protocolul bibliografic sub 130/80 mmHg, și IECA la pacienții cu indicație, cu monitorizarea creatininei și potasiului. Corecția acidozei și patiromerul pot ameliora hiperpotasemia. G4 impune pregătirea pentru substituție renală; inițierea dializei depinde de simptome și complicații, nu automat de încadrarea în G4.

• A Fals ca indicație automată: G4 impune pregătire și evaluare, nu dializă pentru toți.
• B Fals: IECA sunt renoprotectoare la indicație, cu monitorizare.
• C Adevărat: corecția acidozei ajută controlul potasiului.
• D Adevărat: sub 130/80 mmHg în protocolul bibliografic.
• E Adevărat: patiromerul tratează hiperpotasemia.