Diabetul zaharat: ce a picat cel mai des

Răspuns: B, D, E

1. Simptomele autonome rezultă din activarea adrenergică și colinergică și includ transpirații, tremor, palpitații și anxietate. De regulă preced afectarea cognitivă și avertizează pacientul să corecteze glicemia. Tulburările de vorbire și comportament sunt neuroglicopenice. Simptomele remit după corectarea hipoglicemiei, deși avertizarea poate fi diminuată în diabetul de lungă durată sau după episoade repetate.

• A Fals: vorbirea și comportamentul alterate sunt manifestări neuroglicopenice.
• B Adevărat: activare adrenergică și colinergică.
• C Fals: de regulă preced afectarea cognitivă.
• D Adevărat: funcție de avertizare.
• E Adevărat: remit după corectarea hipoglicemiei.

Răspuns: B, D, E

1. Hipoglicemia apare când efectul insulinei depășește disponibilitatea glucozei, inclusiv după efort neplanificat; în forme severe se poate administra glucagon.

• A Este efectul secundar cel mai frecvent al insulinoterapiei.
• B Este mai frecventă în diabetul tip 1.
• C Excesul relativ, nu doza insuficientă, produce hipoglicemie.
• D Efortul crește utilizarea glucozei și sensibilitatea la insulină.
• E Glucagonul intramuscular mobilizează glucoza hepatică.

Răspuns: A, B, C, E

1. Insulina are o marjă terapeutică îngustă: subdozarea menține hiperglicemia, iar supradozarea produce hipoglicemie. Dozele se ajustează după glicemii și mese, iar analogii bazali cu acțiune lungă reduc în special hipoglicemia nocturnă.

• A Indicele terapeutic scăzut explică nevoia titrării atente.
• B Dozele se ajustează după glicemiile preprandiale, cu ținta de 4-7 mmol/L indicată pentru profilul descris și adaptată riscului individual de hipoglicemie.
• C Analogii cu acțiune lungă reduc riscul hipoglicemic.
• D Absorbția subcutanată variază între injecții.
• E Hipoglicemia este reacția adversă cea mai frecventă.

Răspuns: A, B, C, E

Răspuns: A, D

Răspuns: D, E

1. Metforminul scade producția hepatică de glucoză și crește sensibilitatea la insulină fără a stimula direct secreția acesteia. Afectarea renală importantă favorizează acumularea și acidoza lactică, iar absorbția redusă a vitaminei B12 produce doar rar anemie.

Răspuns: B, D

Răspuns: B, D

1. Diabetul de tip 1 este de regulă autoimun și evoluează spre deficit insulinic marcat, cu reducerea sau dispariția peptidului C. Poate debuta și la adult, dar profilul bibliografic tipic este tânăr, cu cetonurie și asociere HLA.

• A Poate debuta la orice vârstă, dar debutul predominant după 30 de ani nu descrie profilul clasic bibliografic.
• B Este de regulă o boală autoimună a celulelor beta.
• C Cetonuria poate fi prezentă, mai ales în deficitul insulinic sever.
• D Peptidul C scade și poate dispărea pe măsura pierderii secreției endogene; nu este obligatoriu absent de la debut.
• E Există o asociere puternică cu anumite alele HLA, inclusiv DR3 și DR4.

Răspuns: A, B, C, D

1. Infecțiile enterovirale, dieta timpurie, deficitul relativ de vitamina D și stresul sunt factori de mediu propuși pentru diabetul tip 1. Ei pot influența declanșarea autoimunității la persoane susceptibile, în timp ce variantele HLA aparțin componentei genetice.

Răspuns: D, E

1. Sitagliptina și alogliptina sunt inhibitori DPP4 și prelungesc efectul incretinelor endogene. Metforminul este biguanidă, empagliflozinul inhibă SGLT2 renal, iar semaglutida este agonist al receptorului GLP1.

• A Fals: metforminul este biguanidă.
• B Fals: empagliflozinul inhibă SGLT2.
• C Fals: semaglutida este agonist GLP1.
• D Adevărat: sitagliptina inhibă DPP4.
• E Adevărat: alogliptina inhibă DPP4.

Răspuns: C, E

1. Glitazonele cresc sensibilitatea la insulină, reduc producția hepatică de glucoză și îmbunătățesc utilizarea periferică fără hipoglicemie obișnuită în monoterapie.

• A Rezistența la insulină scade.
• B Producția hepatică de glucoză este redusă.
• C Efectul insulinei endogene sau administrate este potențat.
• D În monoterapie nu produc frecvent hipoglicemie.
• E Se pot utiliza singure sau în asociere, inclusiv cu insulină.

Răspuns: A, B, D, E

1. Cetoacidoza severă este definită de cetoză și acidoză marcate, la care se pot adăuga semne de hipoperfuzie. Gaura anionică crește prin acumularea anionilor acizilor cetonici.

• A Adevărat: cetonemia peste 6 mmol/L este un indicator de severitate.
• B Adevărat: TAS sub 90 mmHg sugerează compromitere circulatorie importantă.
• C Fals: criteriul din tabel este gaura anionică peste 16.
• D Adevărat: pH-ul sub 7 indică acidoză foarte severă.
• E Adevărat: bicarbonatul sub 5 mmol/L este un prag de severitate.

Răspuns: B, C, D, E

1. Cetonemia foarte mare și valorile foarte mici ale pH-ului și bicarbonatului arată intensitatea cetoacidozei. Hipotensiunea indică depleție circulatorie severă; indicatorul de severitate electrolitic enumerat este hipopotasemia la prezentare.

• A Indicatorul electrolitic enumerat este hipopotasemia sub 3,5 mmol/L, nu hiperpotasemia.
• B Cetonemia peste 6 mmol/L este indicator de severitate.
• C pH-ul sub 7 este indicator de severitate.
• D Bicarbonatul sub 5 mmol/L este indicator de severitate.
• E TAS sub 90 mmHg indică afectare circulatorie severă.

Răspuns: C, D, E

1. Retinopatia neproliferativă include microanevrisme, exsudate dure și pete de vată. Acestea reflectă fragilitatea capilară, extravazarea plasmei și ischemia retiniană, înaintea apariției neovascularizației.

• A Fibroza apare în retinopatia avansată și poate trage retina.
• B Neovascularizația definește stadiul proliferativ.
• C Petele de vată reflectă ischemia fibrelor nervoase retiniene.
• D Exsudatele dure reprezintă depozite lipidoproteice după extravazarea plasmei.
• E Microanevrismele sunt modificări precoce ale capilarelor retiniene.

Răspuns: A, B, C

1. Lezarea capilarelor retiniene produce microanevrisme, mici hemoragii intraretiniene și extravazarea lipidelor, vizibilă ca exsudate dure. AMIR indică stadiul preproliferativ, iar sângele din vitros provine de regulă din vasele fragile ale retinopatiei proliferative.

Răspuns: B, C, D

1. Neuropatia autonomă diabetică poate produce vezică atonă cu retenție și stază, gastropareză prin afectare vagală și diaree nocturnă imperioasă cu incontinență. Denervarea vagală cardiacă produce tahicardie de repaus. Atrofia musculaturii mici a piciorului reflectă afectarea motorie somatică, nu neuropatia autonomă.

• A Fals: atrofia mușchilor mici ai piciorului aparține afectării motorii somatice.
• B Adevărat: atonie vezicală cu golire incompletă și stază.
• C Adevărat: neuropatia vagală poate produce gastropareză.
• D Adevărat: diaree nocturnă imperioasă cu incontinență.
• E Fals: denervarea vagală produce tahicardie de repaus, nu bradicardie.

Răspuns: A, C, E

1. Neuropatia diabetică acută dureroasă produce arsuri și hiperestezie, frecvent nocturne, uneori după îmbunătățirea rapidă a glicemiei; nu determină tipic atrofie musculară (Kumar, p. 732).

• A Arsurile/furnicăturile pot afecta picioarele, tibia și fața anterioară a coapselor.
• B Durerea este tipic mai severă noaptea, nu ziua.
• C Poate apărea după ameliorarea bruscă a controlului glicemic.
• D Atrofia musculară nu este caracteristică acestei forme acute senzitive dureroase.
• E Capsaicina topică poate ameliora durerea la unii pacienți.

Răspuns: A, E

1. Piciorul predominant neuropat este de obicei cald și bine perfuzat, cu puls păstrat și ulcerații plantare nedureroase prin pierderea sensibilității protectoare. Absența pulsului, modificările trofice ischemice și ulcerațiile la călcâi sau degete orientează spre predominanță ischemică. Cele două mecanisme pot coexista.

• A Adevărat: pierderea sensibilității produce frecvent leziuni nedureroase.
• B Fals ca indiciu de predominanță neuropată în comparația cerută: modificările trofice ischemice indică deficit de perfuzie.
• C Fals: absența pulsului indică ischemie.
• D Fals ca distribuție predominant neuropată: călcâiul și degetele sugerează ischemie, iar neuropatia dă ulcere plantare de presiune.
• E Adevărat: picior bine perfuzat și cald.

Răspuns: B, E

1. Neuropatia motorie dezechilibrează musculatura piciorului, producând boltă înaltă și degete în gheară, cu presiuni plantare anormale. Claudicația, modificările trofice ischemice și dispariția pulsului indică afectare arterială, pe când piciorul neuropat poate rămâne cald și bine perfuzat.

Răspuns: A, D, E

1. Diabetul tip 2 combină rezistența la insulină cu insuficiența secretorie relativă și hiperglucagonemia, iar riscul crește cu vârsta și adipozitatea viscerală.

• A Este forma predominantă de diabet.
• B Incidența crește cu înaintarea în vârstă.
• C Grăsimea viscerală crește riscul.
• D Țesuturile răspund insuficient la insulină.
• E Glucagonul crescut stimulează producția hepatică de glucoză.

Răspuns: A, B, C

1. Diabetul monogenic este determinat de o singură mutație, care afectează predominant funcția celulelor beta. Pot exista caracteristici extrapancreatice, iar secreția endogenă de insulină poate persista. Diabetul indus medicamentos este o categorie secundară distinctă.

• A Definiția implică o mutație genetică unică.
• B Unele subtipuri pot avea manifestări extrapancreatice.
• C Este afectată predominant funcția celulelor beta.
• D Dispariția peptidului C nu este trăsătura generală definitorie; secreția endogenă persistă frecvent.
• E Medicamentele pot provoca diabet secundar, fără a-l face monogenic.

Răspuns: A, C, E

1. Analogii prandiali lispro, aspart și glulizină se absorb și dispar mai rapid decât insulina umană solubilă. În diabetul tip 1, bibliografia descrie glicemii postprandiale și HbA1c mai bune, cu reducerea hipoglicemiilor totale și nocturne. Beneficiile comparative sunt mai mici în diabetul tip 2.

• A Adevărat: profilul rapid îmbunătățește glicemia postprandială.
• B Fals: beneficiile sunt mai reduse în tipul 2, nu în tipul 1.
• C Adevărat: reducerea hipoglicemiilor totale în comparația bibliografică.
• D Fals: hipoglicemiile nocturne sunt de asemenea reduse.
• E Adevărat: control HbA1c ameliorat în comparația descrisă.

Răspuns: C, E

1. Agoniștii receptorului GLP-1 cresc secreția de insulină dependent de glucoză, reduc glucagonul și apetitul și favorizează scăderea ponderală. Preparatele cu acțiune scurtă încetinesc golirea gastrică. Unii reprezentanți au beneficii cardiovasculare și pot reduce afectarea ischemică.

• A Restabilirea nivelurilor endogene fiziologice descrie mai ales inhibarea DPP4; agoniștii produc stimulare farmacologică.
• B Insulina crește, dar glucagonul scade.
• C Reduc apetitul prin efecte centrale.
• D Preparatele cu acțiune scurtă încetinesc, nu grăbesc, golirea gastrică.
• E Unii analogi GLP-1 au beneficii cardiovasculare și pot reduce afectarea ischemică.

Răspuns: B, C, D, E

1. Blocarea reabsorbției glucozei în tubul proximal produce glicozurie, pierdere calorică și diureză osmotică, explicând scăderea ponderală și deshidratarea. Glucoza urinară favorizează candidoza genitală, iar această clasă oferă și protecție față de insuficiența cardiacă; acarboza aparține inhibitorilor alfa-glucozidazei.

Răspuns: B, E

1. Hiperglicemia extremă provoacă diureză osmotică și deshidratare, iar hiperosmolaritatea deprimă conștiența până la stupor sau comă. Insulina reziduală limitează cetogeneza, astfel că respirația Kussmaul, halena acetonemică și simptomele digestive nu sunt manifestările caracteristice ale acestei stări.

Răspuns: B, C, D

1. Nefropatia diabetică are evoluție insidioasă și este urmărită prin albuminurie și funcție renală. Bibliografia descrie asocierea cu PCR crescută, un marker nespecific care nu stabilește diagnosticul. Biopsia este rareori necesară în tabloul tipic, dar se ia în considerare când există elemente pentru altă nefropatie. Controlul tensiunii și al glicemiei poate încetini progresia.

• A Fals: evoluție insidioasă, nu debut acut tipic.
• B Adevărat ca asociere bibliografică: PCR poate crește, fără specificitate diagnostică.
• C Adevărat: screening urinar pentru albuminurie.
• D Adevărat: biopsia este rar necesară în tabloul tipic și se rezervă suspiciunii de altă etiologie.
• E Fals: controlul tensiunii și glicemiei poate încetini progresia.

Răspuns: A, C, E

1. Raportul albumină/creatinină din prima urină matinală depistează pierderile mici de albumină și reduce influența diluției urinare. Screeningul este periodic, de regulă anual, în ambele tipuri de diabet, iar o valoare pozitivă se reconfirmă prin două probe suplimentare deoarece albuminuria poate fi tranzitorie.