Echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazic (Kumar și Clark, cap. 9, pag. 184-190)
18 grile originale la echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazic, după Kumar și Clark Medicină clinică, ediția a 10-a aniversară, Hipocrate 2021 (pag. 184-190). Fiecare are răspunsul și o explicație a soluției.
Grile originale PotiDe10, scrise după bibliografia oficială. Fiecare e rezolvată a doua oară, independent, și verificată pe eșantion la fiecare lot. Ai găsit o greșeală? Spune-ne. Cum facem grilele
1.La un pacient cu hiponatremie apar cefalee și confuzie, apoi mioclonii și convulsii. Ce constatare imagistică poate susține encefalopatia hiponatremică?4 p
Vezi rezolvarea
Răspuns: b) IRM poate evidenția edem cerebral.
- Encefalopatia poate progresa către convulsii și comă. IRM poate arăta edem cerebral, interpretat împreună cu hiponatremia și semnele neurologice.
Capcanele
- a) Complicația descrisă poate produce edem cerebral, nu contracție cerebrală.
- c) Prezența semnelor neurologice nu face IRM un test de excludere.
- d) Absența modificărilor apei cerebrale nu este constatarea cerută.
- e) Convulsiile sunt compatibile cu encefalopatia hiponatremică.
- A Complicația descrisă poate produce edem cerebral, nu contracție cerebrală.
- B IRM poate arăta edem cerebral în encefalopatia hiponatremică.
- C Prezența semnelor neurologice nu face IRM un test de excludere.
- D Absența modificărilor apei cerebrale nu este constatarea cerută.
- E Convulsiile sunt compatibile cu encefalopatia hiponatremică.
2.Un pacient cu hiponatremie cronică adaptată dezvoltă o creștere bruscă a osmolalității extracelulare în timpul tratamentului. Care mecanisme pot explica leziunea neurologică produsă de această schimbare?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, D
- Adaptarea presupune pierdere de osmoliți, dar recuperarea lor este lentă. Corecția rapidă poate produce contracție celulară, afectarea barierei și demielinizare.
- A Osmoliții intracelulari se refac lent în corecția rapidă.
- B Refacerea osmoliților nu este instantanee.
- C Adaptarea la hiponatremie implică pierdere de osmoliți.
- D Contracția endotelială afectează bariera hematoencefalică.
- E Creșterea extracelulară nu reumple imediat celulele cu apă.
3.Un pacient cu hiponatremie documentată de câteva săptămâni prezintă acum simptome determinate de hiponatremie și are o leziune intracraniană confirmată. Consumă alcool în exces și este malnutrit. Care măsuri sunt potrivite pentru tratamentul său?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, D
- Simptomele asociate patologiei intracraniene cer inițierea promptă a soluției saline hipertone, chiar dacă hiponatremia era deja cronică. Consumul excesiv de alcool și malnutriția cresc riscul de demielinizare osmotică și impun un ritm de corecție mai mic decât la pacientul fără acești factori. Urgența începerii tratamentului și limitarea ritmului de corecție sunt două decizii distincte.
- A Simptomele atribuite hiponatremiei și leziunea intracraniană impun inițierea imediată a soluției saline de 3%, chiar dacă hiponatremia este veche de câteva săptămâni.
- B Hiponatremia simptomatică asociată cu o leziune intracraniană necesită inițierea imediată a soluției saline de 3%.
- C Consumul excesiv de alcool și malnutriția cresc riscul de demielinizare osmotică și cer un ritm maxim de corecție mai mic decât la pacientul fără acești factori.
- D Alcoolul în exces și malnutriția cresc riscul de demielinizare osmotică, astfel încât creșterea natremiei trebuie limitată mai strict.
- E Restricția de apă singură nu este un tratament inițial suficient pentru hiponatremia simptomatică asociată cu o leziune intracraniană; este necesară soluție salină de 3% imediat.
4.Un pacient cu hiponatremie și hipovolemie este rehidratat, apoi începe să elimine cantități mari de urină diluată. Care consecințe și măsuri rezultă din mecanismul descris?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, D
- Repleția elimină stimulul reversibil al vasopresinei. Diureza apoasă ulterioară poate supracorecta natremia și trebuie anticipată.
- A Vasopresina scade după corectarea cauzei reversibile.
- B Corectarea hipovolemiei poate reduce vasopresina.
- C Excreția apei poate crește rapid natremia.
- D Desmopresina poate preveni diureza apoasă excesivă.
- E Diureza apoasă nu garantează natremie constantă.
5.Un pacient cu SIADH confirmat și hiponatremie primește tolvaptan; ulterior elimină mai multă apă și natremia începe să crească. Ce mecanism și consecințe explică această evoluție potrivit ediției prescrise?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, D, E
- Pierderea selectivă de apă sub antagonism V2 poate crește natremia în SIADH.
- A Tolvaptanul produce pierdere de apă liberă, nu eliminare selectivă de sodiu.
- B Antagonismul receptorilor V2 favorizează aquareza.
- C Stimularea antidiuretică și retenția apei nu explică efectul tolvaptanului.
- D Diureza selectivă vizează apa, fără țintirea excreției de sodiu sau potasiu.
- E Eliminarea predominantă este de apă.
6.Un pacient cu hiponatremie cronică și deficit sever de potasiu primește substituție potasică; echipa observă creșterea natremiei chiar fără administrarea unei sarcini mari de sodiu. Ce explicații și implicații sunt susținute?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, E
- Substituția potasiului modifică raportul cationilor schimbabili la apa totală și poate contribui la creșterea natremiei.
- A Deficitul de potasiu concomitent impune monitorizarea supracorecției.
- B Potasiul schimbabil participă la determinarea natremiei.
- C Substituția potasiului poate crește sodiul plasmatic.
- D Administrarea exclusivă de potasiu nu exclude creșterea natremiei.
- E Potasiul corporal schimbabil intră în relația cationi corporali pe apă totală.
7.Un pacient internat pentru cetoacidoză diabetică primește insulină și lichide intravenoase fără potasiu, iar potasiul seric scade rapid. Care interpretări ale evoluției sunt susținute?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, E
- În cetoacidoză, insulina asociată lichidelor fără potasiu poate coborî rapid potasemia. Schimbarea trebuie interpretată în legătură cu tratamentul administrat.
- A Insulina și lichidele fără potasiu pot scădea rapid potasemia.
- B Insulina nu împiedică scăderea potasemiei.
- C Lipsa potasiului din lichide contribuie la risc.
- D Evoluția nu exclude contribuția tratamentului.
- E Hipokaliemia acută poate apărea în îngrijirea spitalicească.
8.Un pacient cu vărsături prelungite, depleție de sodiu și hipokaliemie continuă să piardă potasiu pe cale renală. Care legături mecanistice explică această constatare?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, E
- Vărsăturile produc depleție sodică, care stimulează aldosteronul. Astfel, o cauză digestivă poate întreține hipokaliemia prin pierderi renale.
- A Eliminarea renală a potasiului crește, nu este blocată.
- B Depleția sodică stimulează aldosteronul.
- C Aldosteronul poate accentua excreția renală de potasiu.
- D Pierderea urinară nu exclude cauza digestivă.
- E Pierderile digestive pot cauza hipokaliemie printr-o cale renală.
9.Un pacient fără consum de diuretice prezintă alcaloză metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie, tensiune normală și valori crescute ale reninei și aldosteronului. Ce interpretări corespund unui fenotip Bartter?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, D, E
- Asocierea hipercalciuriei cu pierderea de potasiu, alcaloză și activarea reninei la tensiune normală indică defectul de ansă din Bartter.
- A Defectul Bartter reduce transportul de sare, nu produce absorbție excesivă.
- B Fenotipul seamănă cu efectele diureticelor de ansă.
- C Bartter se asociază aici cu renină crescută și tensiune normală.
- D Defectul implică reabsorbția sodiului și clorului în ansa groasă ascendentă.
- E Hipercalciuria este compatibilă cu fenotipul Bartter.
10.Un pacient fără tratament diuretic are hipopotasemie, alcaloză metabolică, hipomagneziemie, calciu urinar redus și tensiune normală. Este diagnosticat sindrom Gitelman. Ce caracteristici se potrivesc acestui diagnostic?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, D
- Sindromul Gitelman produce un profil asemănător celui indus de tiazide, cu pierderea funcției NCCT, renină și aldosteron crescute.
- A Fenotipul Gitelman seamănă cu efectele tiazidelor.
- B Defectul Gitelman este pierderea funcției cotransportorului sodiu-clor.
- C Renina plasmatică poate fi crescută în sindromul Gitelman.
- D Aldosteronul poate fi crescut în sindromul Gitelman.
- E Gitelman produce hipocalciurie, nu hipercalciurie definitorie.
11.Un pacient tânăr are hipertensiune, hipopotasemie și alcaloză, cu renină și aldosteron scăzute. Se confirmă sindromul Liddle. Ce explicație justifică alegerea unui blocant direct al canalului de sodiu?4 p
Vezi rezolvarea
Răspuns: c) Canalele epiteliale de sodiu sunt activate constitutiv.
- În Liddle, activarea canalului este independentă de aldosteron. Blocada directă cu amilorid sau triamteren țintește mecanismul, spre deosebire de spironolactonă.
Capcanele
- a) Aldosteronul este redus, nu obligatoriu excesiv.
- b) Spironolactona nu corectează activarea constitutivă independentă de aldosteron.
- d) Liddle implică activare a canalelor și pierdere de potasiu.
- e) Hipertensiunea provine din reabsorbție excesivă de sodiu.
- A Aldosteronul este redus, nu obligatoriu excesiv.
- B Spironolactona nu corectează activarea constitutivă independentă de aldosteron.
- C ENaC este activat constitutiv în sindromul Liddle.
- D Liddle implică activare a canalelor și pierdere de potasiu.
- E Hipertensiunea provine din reabsorbție excesivă de sodiu.
12.O pacientă cu boală cardiacă tratată cu digoxin și diuretic dezvoltă hipokaliemie marcată confirmată și o aritmie simptomatică. Echipa decide substituție de potasiu sub monitorizare. Funcția renală este păstrată, iar magneziul seric este normal. Ce interpretări și măsuri sunt justificate?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, E
- Hipokaliemia crește riscul efectelor toxice ale digoxinului. Aritmia simptomatică justifică potasiu intravenos monitorizat, preparat atent în soluție salină, deoarece glucoza poate agrava scăderea kaliemiei.
- A Hipokaliemia favorizează toxicitatea digoxinului, relevantă la pacienta cu boală cardiacă și aritmie.
- B Glucoza poate agrava hipokaliemia și nu este vehiculul recomandat pentru substituția descrisă.
- C Aritmia simptomatică justifică administrarea intravenoasă de potasiu sub monitorizare.
- D Calea orală izolată nu este suficientă pentru faza inițială a unei aritmii simptomatice cu hipokaliemie marcată.
- E Potasiul trebuie distribuit omogen prin amestecare atentă în soluția salină.
13.Un pacient cu hipokaliemie primește substituție de potasiu, dar valorile rămân scăzute la determinările repetate din timpul tratamentului. Ce verificare suplimentară este justificată de acest eșec?4 p
Vezi rezolvarea
Răspuns: d) Dozarea magneziului seric.
- Persistența hipokaliemiei sub substituție justifică dozarea magneziului și corectarea unui eventual deficit asociat.
Capcanele
- a) Persistența hipokaliemiei nu exclude hipomagneziemia.
- b) Deficitul de magneziu poate împiedica corectarea hipokaliemiei.
- c) Măsurarea magneziului nu trebuie amânată până la normalizarea potasiului.
- e) Trebuie cercetat deficitul electrolitic asociat de magneziu.
- A Persistența hipokaliemiei nu exclude hipomagneziemia.
- B Deficitul de magneziu poate împiedica corectarea hipokaliemiei.
- C Măsurarea magneziului nu trebuie amânată până la normalizarea potasiului.
- D Dozarea magneziului seric este justificată.
- E Trebuie cercetat deficitul electrolitic asociat de magneziu.
14.Un pacient cu suferință renală primește un inhibitor al enzimei de conversie și un diuretic economisitor de potasiu, apoi dezvoltă hiperkaliemie. Care interpretări sunt susținute pentru acest context?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, B, E
- Suferința renală și asocierea IECA cu un medicament economisitor de potasiu pot reduce eliminarea potasiului și explica hiperkaliemia.
- A Suferința renală poate compromite eliminarea potasiului.
- B Asocierea IEC cu diureticul economisitor de potasiu este riscantă.
- C Economisirea potasiului nu protejează de hiperkaliemie.
- D Medicamentele nu exclud participarea renală.
- E Evaluarea eliminării potasiului este relevantă.
15.Un nou-născut are hiponatremie, depleție extracelulară și hiperkaliemie; testarea confirmă forma recesivă de pseudohipoaldosteronism prin pierderea funcției canalelor epiteliale de sodiu. Ce interpretări ale mecanismului și ale formei de boală confirmate sunt susținute?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, E
- Pierderea funcției canalelor epiteliale explică rezistența la aldosteron, pierderea de sare și hiperkaliemia; forma recesivă poate fi multisistemică.
- A Forma confirmată produce pierdere de funcție, nu activare constitutivă.
- B Pierderea funcției canalelor se asociază cu pierdere de sare.
- C Forma recesivă poate avea afectare multiorganică.
- D Depleția și hiponatremia sunt explicate prin pierdere, nu retenție primară de sodiu.
- E Există rezistență funcțională la acțiunea aldosteronului.
16.Un adult cu sindrom Gordon confirmat are hipertensiune, expansiune volemică, hiperkaliemie, acidoză metabolică și renină cu aldosteron scăzute. Ce mecanism integrează aceste constatări?4 p
Vezi rezolvarea
Răspuns: c) Retenție primară de sodiu.
- Retenția sodică primară din Gordon leagă hipertensiunea și expansiunea de supresia reninei și aldosteronului.
Capcanele
- a) Gordon este descris prin retenție primară de sodiu, nu pierdere cu contracție volemică.
- b) Hipertensiunea nu exclude tulburarea asociată cu hiperkaliemie.
- d) Expansiunea se asociază cu scăderea reninei, nu stimulare prin contracție.
- e) Mecanismul nu este pierderea de sare a formei neonatale recesive.
- A Gordon este descris prin retenție primară de sodiu, nu pierdere cu contracție volemică.
- B Hipertensiunea nu exclude tulburarea asociată cu hiperkaliemie.
- C Retenția primară de sodiu integrează tabloul descris.
- D Expansiunea se asociază cu scăderea reninei, nu stimulare prin contracție.
- E Mecanismul nu este pierderea de sare a formei neonatale recesive.
17.Un pacient cu hiperkaliemie preexistentă necesită anestezie generală; echipa discută utilizarea suxametoniului și efectul său asupra concentrației extracelulare de potasiu. Ce afirmații sunt relevante pentru riscul discutat?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: C, E
- O creștere suplimentară prin eliberare celulară este relevantă atunci când hiperkaliemia există deja.
- A Suxametoniul eliberează potasiu din celule, nu îl captează protectiv.
- B Paralizia indusă de suxametoniu poate crește potasiul seric.
- C Relaxantul poate elibera potasiu din celule.
- D Eliberarea celulară explică tocmai creșterea potasiului.
- E Hiperkaliemia anterioară face creșterea suplimentară mai relevantă clinic.
18.Un pacient cu hiperkaliemie primește patiromer, iar echipa explică de ce acest tratament folosește tubul digestiv pentru a reduce excesul de potasiu. Ce afirmații descriu mecanismul chelatorului?5 p
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, E
- Patiromerul leagă potasiul în lumenul digestiv și facilitează eliminarea fecală.
- A Patiromerul acționează intestinal, fără a intra în cardiomiocite.
- B Agentul este neabsorbabil sistemic.
- C Legarea intestinală facilitează excreția fecală a potasiului.
- D Excreția fecală este facilitată, nu complet inhibată.
- E Patiromerul leagă potasiul în tractul gastrointestinal.
Grile de exersare pe capitol
19.Despre recunoașterea și factorii predispozanți ai sindromului de demielinizare osmotică sunt corecte afirmațiile:5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 185
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, D
- A Hipoxemia preexistentă este inclusă între condițiile care favorizează demielinizarea.
- B Modificările imagistice pot apărea cu întârziere de 2-3 săptămâni.
- C Antecedentele de iradiere a sistemului nervos central sunt un factor de predispoziție.
- D Întârzierea apariției leziunilor caracteristice limitează confirmarea imagistică precoce.
- E Hipokaliemia crește riscul și impune un ritm de corecție chiar mai mic.
20.În hiponatremia asociată tratamentului diuretic, ce relații dintre deficitele electrolitice și hormonul antidiuretic sunt corecte?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 185
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, E
- A Depleția potasiului potențează eliberarea hormonului antidiuretic, în loc să o inhibe.
- B Depleția magneziului favorizează eliberarea hormonului antidiuretic.
- C Potențarea eliberării hormonului antidiuretic prin deficitul de potasiu contribuie la hiponatremia asociată diureticelor.
- D Depleția magneziului este legată tocmai de potențarea eliberării hormonului antidiuretic.
- E Ambele deficite electrolitice sunt cauze recunoscute ale hiponatremiei asociate diureticelor.
21.La un consumator cronic de alcool, ce particularități ale reglării ADH pot favoriza supraatribuirea hiponatremiei unui SIADH?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 185
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, D, E
- A Consumul cronic de alcool este un exemplu de situație asociată unui prag mai scăzut de eliberare a ADH.
- B Modificarea descrisă este scăderea pragului de eliberare, nu creșterea lui.
- C Unele situații sunt explicate prin schimbarea pragului, în locul unei eliberări complet autonome.
- D Scăderea pragului oferă o explicație alternativă la autonomia completă a secreției ADH.
- E Supradiagnosticarea SIADH este semnalată în legătură cu interpretarea acestor mecanisme.
22.La un pacient cu hipernatremie se compară osmolalitatea urinară cu cea plasmatică și se efectuează un test cu desmopresină. Care interpretări sunt corecte?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 186
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, B, C
- A În hipernatremie, o osmolalitate urinară inferioară celei plasmatice este anormală și indică diabet insipid.
- B Diabetul insipid hipofizar răspunde analogului de vasopresină prin concentrarea urinei.
- C În forma nefrogenă, desmopresina nu modifică osmolalitatea urinară.
- D Osmolalitatea urinară crescută sugerează diureză osmotică sau pierderi extrarenale, nu stabilește forma nefrogenă.
- E Hipernatremia se însoțește întotdeauna de osmolalitate plasmatică crescută.
23.Un pacient primește conivaptan în perfuzie continuă pentru hiponatremie euvolemică. Ce măsură este justificată de riscul de flebită?4 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 186
Vezi rezolvarea
Răspuns: d) Utilizarea unei vene de diametru mare și schimbarea locului la 24 de ore.
- Ambele măsuri sunt indicate deoarece perfuzia continuă de conivaptan crește riscul de flebită.
Capcanele
- a) Locul perfuziei trebuie schimbat la fiecare 24 de ore pentru reducerea riscului de flebită.
- b) Riscul de flebită impune folosirea unei vene de diametru mare.
- c) Intervalul recomandat pentru schimbarea locului este de 24 de ore, nu de patru zile.
- e) Administrarea continuă crește, în loc să elimine, riscul de inflamație venoasă.
- A Locul perfuziei trebuie schimbat la fiecare 24 de ore pentru reducerea riscului de flebită.
- B Riscul de flebită impune folosirea unei vene de diametru mare.
- C Intervalul recomandat pentru schimbarea locului este de 24 de ore, nu de patru zile.
- D Ambele măsuri sunt indicate deoarece perfuzia continuă de conivaptan crește riscul de flebită.
- E Administrarea continuă crește, în loc să elimine, riscul de inflamație venoasă.
24.Ce mecanisme explică deficitul de excreție a apei în hiponatremia cu hipervolemie?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 186
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, E
- A Reabsorbția proximală avidă a sodiului și clorului limitează cantitatea de clor care ajunge în ansa ascendentă.
- B Reabsorbția proximală avidă scade oferta de clor către segmentul de diluție.
- C Oferta redusă de clor în ansa ascendentă scade abilitatea de a genera apă liberă.
- D Scăderea ofertei de clor diminuează, în loc să amplifice, generarea apei libere.
- E Deficitul de generare a apei libere determină incapacitatea consecutivă de a excreta urină diluată.
25.La evaluarea clinică a unui pacient cu hipernatremie, care afirmații sunt corecte?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 186
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, D, E
- A Manifestările hipernatremiei sunt nespecifice.
- B Greața, vărsăturile și febra sunt manifestări posibile ale hipernatremiei.
- C Starea mentală trebuie evaluată în cadrul examinării clinice.
- D Resuscitarea este ghidată de evaluarea stării volumului extracelular.
- E Convulsiile sunt asociate hipernatremiei severe.
26.Referitor la manipularea renală fiziologică a potasiului, selectați afirmațiile corecte:5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 187
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, B, C, D
- A Reabsorbția cumulată în aceste segmente depășește 90% din sarcina filtrată.
- B În tubul proximal, potasiul urmează pasiv reabsorbția sodiului și a apei.
- C Secreția reglată în colectorii corticali și medulari externi determină cea mai mare parte a excreției urinare.
- D Segmentul gros ascendent folosește cotransportul sodiu-potasiu-2-clor pentru reabsorbția potasiului.
- E Mai puțin de 10% din sarcina filtrată ajunge în porțiunea proximală a tubului distal.
27.Ce efecte au regulatorii endogeni ai transportului renal al potasiului?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 187
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, E
- A Klotho crește excreția potasiului, deci efectul propus este inversat.
- B Proteina CD63 are un efect inhibitor asupra excreției potasiului.
- C Proteinkinazele A și C reduc conductanța acestor canale prin fosforilare.
- D Acest metabolit al acidului arahidonic activează canalele de potasiu.
- E Prezența Klotho în tubii distali se asociază cu stimularea excreției potasiului.
28.La un pacient cu hipernatremie severă, cu sodiu plasmatic de 175 mmol/L, care elemente aparțin conduitei inițiale și obiectivului de corecție?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 187
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, D, E
- A Pentru hipernatremia severă, peste 170 mmol/L, lichidul inițial indicat este soluția salină de 0,9%.
- B Scăderile bruște ale sodiului plasmatic trebuie evitate în hipernatremia severă.
- C Obiectivul este corecția în 48 de ore, nu normalizarea obligatorie în primele ore.
- D Intervalul de 48 de ore urmărește o corecție progresivă a hipernatremiei severe.
- E O corecție excesiv de rapidă poate determina edem cerebral, ceea ce justifică evitarea scăderii bruște.
29.În hipernatremia mai puțin severă și în situațiile asociate descrise, care afirmații despre administrarea lichidelor sunt corecte?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 187
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, E
- A Tratamentul hipernatremiei mai puțin severe poate utiliza glucoză de 5% sau de 2,5%.
- B În coma diabetică hiperosmolară alegerea preferată este glucoza de 2,5%, deci preferința propusă este inversată.
- C Concentrația de 2,5% este cea preferată în coma diabetică hiperosmolară.
- D În diabetul insipid poate fi necesară administrarea unor volume foarte mari, de 5 L pe zi sau mai mult.
- E Necesarul de cel puțin 5 L pe zi este posibil în diabetul insipid și trebuie inclus în estimarea lichidelor.
30.Despre tabloul clinic al hipokaliemiei și interpretarea asocierilor sale sunt corecte următoarele:5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 188
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, B, D, E
- A Absența simptomelor este prezentarea obișnuită a hipokaliemiei.
- B Slăbiciunea musculară caracterizează hipokaliemia severă, sub pragul de 2,5 mmol/L.
- C Asocierea cu extrasistole nu este întotdeauna cauzală, deoarece poate exista un determinant adrenergic comun.
- D Activarea adrenergică, de exemplu după infarct, poate scădea potasiul și poate crește concomitent iritabilitatea cardiacă.
- E Depleția cronică de potasiu este asociată bolii interstițiale renale, deși patogeneza nu este complet înțeleasă.
31.Ce componente pot face parte din tratamentul sindromului Bartter?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 188
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, D, E
- A Tratamentul include suplimente de potasiu; restricția lor inversează conduita terapeutică indicată.
- B Amiloridul poate fi asociat suplimentelor de potasiu în tratamentul sindromului Bartter.
- C Indometacinul este folosit rar pentru blocarea prostaglandinei, nu pentru stimularea acesteia.
- D Suplimentarea potasiului constituie una dintre componentele combinației terapeutice.
- E Utilizarea rară a indometacinului are ca scop blocarea prostaglandinei și restaurarea răspunsului vascular la angiotensina II și potasiu.
32.În mecanismul molecular al sindromului Gordon sunt corecte următoarele afirmații:5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 189
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, B, D
- A Inhibiția NCCT de către WNK4 se realizează prin împiedicarea translocării sale din citoplasmă la membrană.
- B Reducerea funcției WNK4 permite hiperactivitatea cotransportorului NCCT.
- C WNK1 inhibă WNK4, deci efectul propus este opus.
- D WNK1 excesiv activ inhibă WNK4 și reduce frâna exercitată asupra NCCT.
- E Studiile genetice au exclus anomaliile NCCT și au implicat genele WNK1 și WNK4.
33.Care situații pot determina o valoare fals crescută a potasiului la recoltare sau prin eliberare in vitro?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 189
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, B, C
- A Contracția viguroasă a pumnului poate crește eliberarea potasiului din mușchi și produce un rezultat fals crescut.
- B Trombocitoza poate determina eliberare in vitro de potasiu din celule anormale.
- C Hemoliza în seringă este inclusă între mecanismele pseudohiperkaliemiei.
- D Rabdomioliza determină eliberare reală de potasiu din țesuturi, nu doar o modificare in vitro.
- E Liza tumorală este o cauză de creștere reală a potasiului prin eliberare din celule.
34.Ce anomalie genetică determină paralizia periodică hiperkaliemică precipitată de efort?4 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 189
Vezi rezolvarea
Răspuns: e) O mutație autozomal dominantă a canalelor de sodiu din mușchiul striat.
- Mutația autozomal dominantă a canalelor de sodiu din mușchiul striat determină această formă de paralizie periodică.
Capcanele
- a) Transmiterea anomaliei canalelor musculare de sodiu este autozomal dominantă.
- b) Canalele implicate aparțin mușchilor striați, nu musculaturii netede vasculare.
- c) Transmiterea anomaliei este autozomal dominantă, nu legată de cromozomul X.
- d) Atât transmiterea recesivă, cât și localizarea în mușchiul neted contrazic anomalia descrisă.
- A Transmiterea anomaliei canalelor musculare de sodiu este autozomal dominantă.
- B Canalele implicate aparțin mușchilor striați, nu musculaturii netede vasculare.
- C Transmiterea anomaliei este autozomal dominantă, nu legată de cromozomul X.
- D Atât transmiterea recesivă, cât și localizarea în mușchiul neted contrazic anomalia descrisă.
- E Mutația autozomal dominantă a canalelor de sodiu din mușchiul striat determină această formă de paralizie periodică.
35.La administrarea intravenoasă a lichidelor de substituție, care măsuri privind potasiul sunt prevăzute în schema de corecție a hipokaliemiei?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 189
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, E
- A Schema indică 20 mmol/L, nu 2 mmol/L.
- B La lichidele intravenoase de substituție este indicată adăugarea a 20 mmol/L, cu monitorizare.
- C Determinarea potasiului trebuie asigurată cel puțin zilnic.
- D Monitorizarea continuă și după oprirea suplimentării, până la 48 de ore.
- E Intervalul de urmărire se prelungește până la 48 de ore după întreruperea suplimentării.
36.Despre manifestările hiperkaliemiei severe sunt corecte următoarele:5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 190
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: B, C, D
- A Hiperkaliemia severă poate fi asimptomatică și totuși poate provoca moarte subită prin asistolă.
- B Această valoare definește o urgență asociată cu modificări electrocardiografice.
- C Aspectul sinusoidal cu QRS lărgit reprezintă o modificare premergătoare opririi cardiace.
- D Depolarizarea membranelor în hiperkaliemie poate produce hipotensiune, bradicardie și apoi asistolă.
- E Modificările progresive includ diminuarea undei P, nu creșterea obligatorie a amplitudinii.
37.Pentru tratamentul acut al hiperkaliemiei cu insulină intravenoasă, care afirmații sunt corecte?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 190
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, C, E
- A Dozele suprafiziologice de insulină necesită supliment de glucoză pentru a evita hipoglicemia.
- B Stimularea insulinei endogene numai prin glucoză nu obține nivelurile necesare și nu este recomandată.
- C Hipoglicemia este un risc după insulină, motiv pentru care sunt necesare controale repetate.
- D Riscul persistă în următoarele 1-2 ore și impune monitorizare după administrare.
- E Această asociere și această durată sunt prevăzute pentru deplasarea rapidă a potasiului în celule.
38.Ce limite și efecte adverse sunt descrise pentru rășinile schimbătoare de ioni utilizate ca tratament intestinal al hiperkaliemiei?5 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 190
Pot fi corecte una sau mai multe variante. Alege-le pe toate, apoi verifică.
Vezi explicația
Răspuns: A, B, E
- A Conținutul de sodiu al resonium poate determina supraîncărcare cu lichide.
- B Calciu resonium este asociat cu riscul de hipercalcemie.
- C Rășinile utilizează fluxurile ionice intestinale pentru îndepărtarea potasiului.
- D Nu este descrisă o potențare semnificativă a excreției potasiului dincolo de diareea provocată de catarctice.
- E Diareea indusă de catarctice osmotice sau secretorii explică o mare parte din eliminarea potasiului atribuită acestor rășini.
39.În hiperkaliemia asociată insuficienței renale acute severe sau cronice, care afirmație descrie rolul tratamentului definitiv?4 p
Grilă de exersare, după Kumar și Clark, ed. a 10-a (2021), pag. 190
Vezi rezolvarea
Răspuns: b) Dializa constituie tratamentul definitiv pentru îndepărtarea potasiului în acest context.
- Îndepărtarea potasiului prin dializă reprezintă tratamentul definitiv în insuficiența renală acută severă sau cronică.
Capcanele
- a) Dializa este tratamentul definitiv al hiperkaliemiei din insuficiența renală cronică.
- c) Măsurile temporare pot câștiga tocmai timpul necesar organizării dializei.
- d) Timpul câștigat poate fi folosit pentru corectarea tulburării subiacente.
- e) Rolul definitiv al dializei este precizat și pentru insuficiența renală acută severă.
- A Dializa este tratamentul definitiv al hiperkaliemiei din insuficiența renală cronică.
- B Îndepărtarea potasiului prin dializă reprezintă tratamentul definitiv în insuficiența renală acută severă sau cronică.
- C Măsurile temporare pot câștiga tocmai timpul necesar organizării dializei.
- D Timpul câștigat poate fi folosit pentru corectarea tulburării subiacente.
- E Rolul definitiv al dializei este precizat și pentru insuficiența renală acută severă.
← pag. 172-184pag. 198-202 →Echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazicCe a picat cel mai des la echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazic
Alte capitole
Vrei grila oficială pe email pe 15 noiembrie, la 16:00, ca să-ți afli punctajul?
Îți scriem când punem subiecte oficiale noi explicate, în ziua examenului cu grila și rezultatele și, rar, când avem nevoie de ajutorul tău. Cel mult 2 emailuri pe lună, plus zilele de examen. Doar despre rezidențiat.
Gata! Ți-am trimis un email de confirmare. Dacă nu-l vezi, uită-te și în Promoții sau Spam.